慢性支气管炎 慢性阻塞性肺疾病
主要看呼气，慢性气道疾病，肺功能检测
#总结 呼气、吸气
阻塞性：气管阻塞，呼气受限
限制性：肺泡扩张受限，紧身衣一样，吸气有更低的上限
限制性通气功能障碍常见于胸腔积液。
还有肺纤维化，肺窘迫，肺不张，气胸
F--forced 用力
F--function 功能
E--expiratory 呼气
V--vital
V--volume
C--capacity 量
R--residual 残
T--total 总
L--lung 肺
#总结
VC肺活量：vital capacity
RV残气量
TLC肺总量TLV
FEV1一秒用力呼气容积
FVC用力肺活量
FRC功能残气量
MVV最大自主通气
FVC略小于肺活量
用力肺活量（forced vital capacity, FVC），是指尽力最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气量。略小于没有时间限制条件下测得的肺活量。该指标是指将测定肺活量的气体用最快速呼出的能力。其中，开始呼气第一秒内的呼出气量为一秒钟用力呼气容积（forced expiratory volume in one second, FEV1.0），其临床应用较广，常以FEV1.0/FVC%表示。
功能残气量＝残气量+补呼气量（即FRC=RC+ ERV ）。功能残气量(Functional residual capacity , FRC)：平静呼气后肺内残留的气量。
①气速指数AVI=(最大通气量/其预计值）/ (肺活量/其预计值)p.s.正常=1，阻塞<1，限制>1
②最大每分通气量MVV：1min最快最深 呼吸的通气量
③用力肺活量FVC：最大吸气后，以最大力最快速呼气的呼出气量。正常=肺活量VC
④一秒钟用力呼气容积=1秒量
FEV1：指FVC第1秒的值
⑤1秒率=FEV1/FVC％
FEV₁占预计值是评价程度！
轻，中，重，极重，80，50，30
一秒率:FEV1/FVC
一秒量:FEV1/它的预计值
一秒率小于70％可定性为持续气流受限。(定性)
一秒量大于80轻，50到79中，30到49重，小于30极重。(定量)
教给大家记忆:
阻塞性:RV、TLC、RV/TLC可以↑或正常，其他都是↓；（哮喘、慢支、慢阻肺）
限制性:FEV1/FVC、RV/TLC可以↑或正常，其他都是↓。（间质肺、ARDS）
其实了解一下很简单的，慢阻肺就是呼不出去的气【残气量RV】把肺给撑大了，所以什么残气量RV功能残气量FRV都是变大的，既然那么多气存在里面，把肺撑开了，那么肺总量FLC也变大了。
同样的哮喘，呼气性呼吸困难也是这样的
慢性阻塞性肺疾病
确诊：肺功能
急性发作首选：动脉血气分析，不太能做肺功能
肺性脑病首选：动脉血气分析
气胸首选：胸部x线
肺心病首选：胸部x线
肺心病明确诊断首选：超声心动图
慢支 COPD
定义
“当慢性支气管炎，肺气肿病人肺功能检查出现持续气流受限时，这能诊断为慢阻肺”9版p21
慢性阻塞性肺疾病是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿，可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病，其最核心的特征为持续性气流受限（B对）。长期大量吸烟史（A错）为COPD的常见诱因。COPD好发于秋冬季（C错），主要表现为慢性咳嗽、咳痰症状（D错），但均无特异性。小气道功能障碍常见于气道阻塞性疾病，如哮喘、慢性阻塞性肺疾病（COPD）以及主要累及小气道的疾病（E错）。
我国主要病因:吸烟.
急性发作诱因:感染
核心特征:持续气流受限
最主要症状:气短、呼吸困难
本质:小气道气流受限
主要是小气道各种原因引起气流受限
诊断
单纯慢支:慢性咳嗽咳痰
喘息慢支:慢性咳嗽咳痰伴呼吸困难症状，出现哮鸣音
哮喘:发作性呼吸困难，出现哮鸣音
首先怀疑copd，copd早期x线下可无明显异常，故选肺功能。
神志清楚非急性期首选肺功能 急性期x线
神志不清首选血气分析
（慢支或肺气肿）➕持续性气流受限（吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC＜70%）＝COPD
COPD体征：
视——桶状胸
触——语音震颤减弱
扣——过清音，Kronig峡增宽，肺界下移，肝浊音下移，心浊音界缩小
听——呼吸音减弱，呼气音延长，干、湿啰音共存
原来心界缩小是因为肺气肿 感谢大神指点
#总结
转他人总结：大鱼老师真棒！感恩感谢！也感谢刘芳同学的整理：
X线表现汇总
①呼吸系统：
慢支：早期无征象，后期肺纹理增粗紊乱
COPD、哮喘→透亮度增加
肺心病→肺动脉主干增宽，右心增大
支气管扩张→双轨、蜂窝
肺炎→实变/云雾状阴影
肺癌→中央团块、周围分页毛刺
ARDS→白肺
气胸→气胸线
胸水→外高内低弧形影
慢性纤维空洞性肺结核：垂柳杨改变
②消化系统：
贲门失弛缓症→鸟嘴征
食管癌→充盈缺损
消化性溃疡→良性：龛影
穿孔→膈下游离的新月形气体
结石→高密度影（超声：强回声光团伴有声影）
低位肠梗阻→阶梯状气液平
肠结核→钡餐回盲部激惹征
溃疡性结肠炎→铅管征
绞窄性肠梗阻→孤立涨大的肠袢
③骨科：
骨肉瘤→日光 Codman三角 骨膜反应
尤文氏肉瘤→葱皮
骨巨细胞瘤→肥皂泡
骨囊肿：牧羊人手杖（镜界清楚的圆形影）
④心内科：
心衰→心脏扩大
高血压：左心室扩大→左下扩大
右心室扩大→向左扩大
二狭→梨形心，又称二尖瓣型心。肺动脉段凸出及心尖上翘，主动脉结节缩小或正常，状如梨形。多见于右心负荷或以其为主的心腔变化。常见疾病有二尖瓣病变、房间隔缺损、肺动脉瓣狭窄、肺动脉高压和肺心病等。
二关/闭→球形心，左心房先大，左心室再大
主关、主狭→靴形心
扩张→普大
心包积液→烧瓶心
患者中老年男性，长期吸烟史（慢支、慢阻肺常见诱因），X线片示双肺纹理增粗紊乱（慢支、慢阻肺常见影像学改变），肺功能检查示FEV₁/FVC 68.5%，FEV₁占预计值的68%。支气管舒张试验FEV₁改善2.5%（30ml），支气管舒张试验FEV₁改善2.5%（通气改善率=（用药后测定值-用药前测定值）/用药前测定值），若用药后测定值用FEV₁'表示，则2.5%=（FEV₁'-FEV₁）/FEV₁，故FEV₁'=1.025FEV₁，支气管舒张试验后FEV₁'/FVC=1.025FEV₁/FVC=1.025×68.5%≈70.2%＞70%。结合患者的病史、X线及支气管舒张试验，考虑的诊断是慢性支气管炎（E对）。慢性阻塞性肺疾病（B错）支气管舒张试验后FEV₁/FVC＜0.70。支气管扩张（A错）患者X线多表现为卷发状改变，有赖于高分辨CT进一步确诊。阻塞性肺气肿（C错）X线应为肺透亮度增加。支气管哮喘（D错）多早年发病，多有过敏史，且吸入支气管舒张剂后FEV₁较用药前增加≥12%，且其绝对值增加≥200ml。
舒张实验大于12%：哮喘。
舒张试验小于12%：
舒张试验后FEV1/FVC小于70%：COPD
舒张试验后FEV1/FVC大于70%：慢支
大鱼老师时间题笔记：
①内科
慢性支气管炎：持续3个月，连续2年
慢性菌痢：2个月
慢性肾炎：3个月
慢性肝炎：6个月
亚急性肝炎：2周-26周
结核：建立免疫力4-8周
感染性心内膜炎：抗生素治疗6-8周 4-6？
消化性溃疡抗hp：10-14天，PPI治疗6周
有机磷农药并发症：中间型综合征1-4天，迟发性多神经病：2-3周
短暂性脑缺血发作（TIA）:1h内恢复，不超过24h
支气管哮喘、癫痫持续状态：超过30min
②外科
T管引流：放置14天 第九版4周
乳胶片引流：放置1-2天
烟卷：放置3天
拆线：头面部4-5天，下腹部6-7天，上腹部7-9天，四肢10-14天，减张缝线14天
③卫生法规
门诊处方开药：不超过7天
急诊处方开药：不超过3天
门诊病历保存：15年
住院病历保存：30年
麻醉、精一处方：3年
精二处方保存：2年
普通处方保存：1年
医师定期考核不合格注销：停3-6月再考
吊销医师资格证：停6-12月，2年后再注册
疫苗保存记录：5年
传染病疫情上报：***1h，其余2h
一般情况急性炎症以中性粒细胞为主，慢性炎症以淋巴细胞为主。
但COPD慢性炎症以中性粒细胞为主IL-8
哮喘——肥大细胞和嗜碱性粒细胞 IL-5
支气管哮喘（5字）：IL-5
慢性阻塞性肺疾病（8字）：IL-8
早发型哮喘——嗜碱性粒细胞
迟发性哮喘——嗜酸性粒细胞（晚上刷酸）
支扩：咳嗽，咳浓痰，咯血
支气管扩张的典型的症状有慢性咳嗽、咳大量脓痰和反复咯血，背部可闻及固定而持久的局限湿啰音。
慢支：咳嗽，咳痰，吸烟
支气管哮喘是广泛哮鸣音，题中是散在
支气管扩张是大量浓痰
肺癌是血痰、咯血
支气管哮喘痰涂片有较多的嗜酸性粒细胞，COPD痰涂片有较多的中性粒细胞，
没说反复就不是哮喘
另外还有慢支的诊断：临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，或有喘息，每年发病持续3个月或更长时间，连续2年或2年以上，并排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病
患者为老年男性，有吸烟史（为重要的环境发病因素），慢性咳嗽，咳痰20余年，近2年来劳累时有气急，提示慢性支气管炎。慢性支气管炎+两肺呼吸音减弱，肺下界下移，两肺底有细小湿啰音，提示患者存在肺气肿（B对）（已发展成慢阻肺可能性较大）。
大叶性肺炎（A错）起病急骤、寒战高热，实变时肺部叩诊浊音，触觉语颤增强，可闻及支气管呼吸音等，自然病程1～2周，与本病例明显不符。
胸腔积液（P115）（C错）时呼吸困难多伴有胸痛和咳嗽，可有胸膜摩擦音，触觉语颤减弱，局部叩诊浊音，呼吸音减低或消失，气管向健侧移位等体征。胸腔积液会导致肺下界上移。
支气管哮喘（P29）（D错）具有反复发作性，发作时可闻及双肺弥漫性哮鸣音，呼气音延长，症状可在数分钟内发生，持续数小时至数天，可经平喘药治疗或自行缓解，与本病例不符。
气胸（P120）（E错）多数起病急骤，突感一侧胸痛，且除呼吸音减弱或消失之外，多有呼吸运动与触觉语颤减弱，叩诊呈鼓音等，与本病例不符。
慢性支气管炎的患者因支气管黏膜受炎症的刺激及分泌的黏液增多而出现咳嗽、咳痰的症状。痰液一般为白色黏液泡沫状，在急性发作期，咳嗽加剧，并出现黏液性脓性或脓性痰（第八版病理学P170），所以在急性发作伴细菌感染时，最主要的临床表现是咳脓性痰且痰量增加（C对）。咳嗽加重为慢性支气管炎急性加重的表现（A错），并不一定是伴发细菌感染。咳白色泡沫痰与黏液痰（B错）、肺底部有细湿啰音（E错）为慢性支气管炎时的临床表现与体征。肺部有哮鸣音（D错）为喘息性支气管炎和支气管哮喘的体征。
慢支：白色泡沫痰
慢支急发：痰量增多
慢支急发伴感染：脓痰+量多
咳白色泡沫痰与黏液痰、肺底部有细湿啰音……慢性支气管炎
肺部有哮鸣音……喘息性支气管炎和支气管哮喘
咳脓性痰且痰量增加……支气管炎急性发作伴细菌感染
痰量增加……支气管炎急性发作
男性，62岁（中老年男性），反复咳嗽、咳痰10年，气短2年（慢性阻塞性肺病典型临床表现），加重伴咳脓痰1周（急性加重期）。高血压病史5年。查体显示体温37.5℃，血压150/92mmHg。双肺呼吸音低，可闻及散在哮鸣音和湿啰音（符合肺炎体征）。血白细胞计数10.5×10⁹/L，中性粒细胞占比0.81（提示细菌性感染）。根据患者症状、体征及辅助检查，考虑诊断为慢性阻塞性肺疾病急性加重。经治疗后体温恢复正常，患者病情平稳，行肺X线检查显示肺纹理增多（慢阻肺X线表现，无特异性）。为明确诊断，首选肺功能检查（B对）。肺功能检查是判断持续气流受限的主要方法，吸入支气管扩张剂后，FEV₁/FVC＜70%提示存在持续气流受限，为诊断慢性阻塞性肺疾病的必备条件。血气分析（A错）用于评估气体交换和酸碱平衡。超声心动图（C错）主要评估心脏情况，对肺部疾病诊断意义不大。肺CT（D错）可提供详细的肺部结构信息，更适用于诊断占位性病变或肺炎等，对功能性诊断不如肺功能检查。痰培养（E错）可确定病原体，指导治疗。
#？
肺功能是诊断copd的标准，临床上也大多去推荐患者做肺功能才来做出copd的诊断。
男性，62岁（中老年男性），反复咳嗽、咳痰10年，气短2年（慢性阻塞性肺病典型临床表现），加重伴咳脓痰1周（急性加重期）。高血压病史5年。查体显示体温37.5℃，血压150/92mmHg。双肺呼吸音低，可闻及散在哮鸣音和湿啰音（符合肺炎体征）。血白细胞计数10.5×10⁹/L，中性粒细胞占比0.81（提示细菌性感染）。根据患者症状、体征及辅助检查，考虑诊断为慢性阻塞性肺疾病急性加重。经治疗后体温恢复正常，患者病情平稳，行肺X线检查显示肺纹理增多（慢阻肺X线表现，无特异性）。首选治疗为左氧氟沙星（B对）。左氧氟沙星为喹诺酮类抗生素，对革兰氏阳性菌和阴性菌都有强大的抗菌效果，对呼吸道常见病原体如肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等治疗疗效显著，适用于慢性支气管炎急性加重期的抗感染治疗。糖皮质激素（A错）具有抗炎、抗毒、抗休克和免疫抑制的作用，但无法直接杀灭病原体，长期使用可能带来较多副作用。阿奇霉素（C错）和红霉素（E错）为大环内酯类抗生素，其抗菌谱不够广泛，一般用于慢阻肺病病人急性加重的预防。青霉素（D错）为β-内酰胺类抗生素，对革兰氏阳性菌和部分革兰氏阴性菌有抗菌作用，但由于耐药性问题，并非最佳选择。
慢阻肺慢性的，左氧氟沙星，广谱抗菌素
病因
慢性支气管炎的病因有吸烟、职业粉尘和化学物质、空气污染、感染因素等。
其中最重要的因素是吸烟，烟草中的焦油、尼古丁等化学物质具有多种损伤效应，如损伤气道上皮细胞和纤毛运动，使气道净化能力下降；促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多（B对）；刺激副交感神经而使支气管平滑肌收缩，气道阻力增加；使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成等。
气候（A错）、理化因素（C错）与慢性支气管炎的发生发展有关，不是主要导致慢支的因素。感染因素（D错）可造成气管和支气管黏膜的损伤和慢性炎症。过敏因素（E错）为支气管哮喘的发病因素之一。
老慢支主要的就是吸烟，老慢支急性发作期就是感染。
柱状成鳞状
上呼吸道感染最常见溶血性链球菌
下呼吸道感染最常见肺炎链球菌
慢支最常致病的革兰氏阴性菌：流感嗜血杆菌
慢支感染：“飞流卡球”——肺链、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、葡萄球菌
其中流感嗜血杆菌为革兰阴性杆菌（B对），卡他莫拉菌为革兰阴性球菌，而肺炎链球菌和葡萄球菌为革兰阳性球菌。
支扩感染：“莫克流链金铜”——铜绿、流感嗜血、卡他莫拉菌、克雷伯、金葡、百日咳
院外感染：“一只失恋的病毒”——衣原体、支原体、流感嗜血、肺链、呼吸道病毒
院内感染（无高危因素）：“客尝金榴莲”——克雷伯、大肠埃希菌、金葡、流感嗜血、肺链
院内感染（有高危因素）：“客尝绿蔓葡萄”——克雷伯、肠杆菌属、铜绿、鲍曼不动杆菌、金葡
引起肺组织结构和功能改变：“金绿白”——金葡、铜绿、克雷伯
伴毒血症状、感染性休克：肺链、金葡、铜绿、克雷伯
病理
慢支：
两增生两化生两变性两浸润
两增生①腺体和杯状细胞增生
两化生②鳞状上皮化生和浆液向粘液腺化生
两变性③支气管软骨变性脱落和柱状上皮变性
两浸润④淋巴细胞和浆细胞浸润
病生
只需要这样记就行了。
单纯问I型呼衰--弥散功能障碍
COPD导致I型呼衰：通气/血流比值失调
COPD导致2型呼衰：通气功能不足
ARDS--肺内动静脉分流
胸腔积液、脓胸等：限制性通气障碍
COPD及哮喘--阻塞性通气障碍
慢性支气管炎早期一般没有明显的病理生理改变，少数患者可检出小气道的功能异常，随着病情加重逐渐出现气道狭窄、阻力增加和气流受限。故慢性支气管炎肺功能的早期改变是小气道功能异常（D对），表现为最大呼气流速-容量曲线在75%和50%容量时明显降低，闭合气量和闭合容量明显增高。而第一秒用力呼气量降低（A错）、用力呼气量减低（C错）以及残气量异常（E错）均可出现于慢性阻塞性肺疾病中，不会出现在慢性支气管炎的早期。总肺活量升高（B错）提示身体耐力好，在经常运动的人中可出现。
功能上小气道先受累，病理上（器质上）大气道先改变
阻塞性通气功能障碍是指气道阻塞引起的通气功能障碍，主要影响小气道，表现为呼气时小气道陷闭，呼气受限，流速下降。
肺功能检查时，最主要的表现为第1秒用力呼气容积降低（D对）。
阻塞性通气功能障碍肺活量正常或降低（A错），残气量增加（B错），但这都不是最主要的表现。
气流指数＞1.0（C错）是限制性通气障碍的肺功能检查结果。
患者为老年女性，可排除支气管哮喘，反复咳嗽、咳痰、喘息32年（为慢阻肺的标志性症状），加重3天。查体：桶状胸，双肺布满哮鸣音，考虑为慢性阻塞性肺疾病（COPD）。
血气分析PaO₂ 58mmHg（正常值大于60mmHg），PaCO₂ 55mmHg（正常值为35～45mmHg），提示发生了Ⅱ型呼吸衰竭。
COPD属于阻塞性通气功能障碍，其呼吸功能检查为FEV₁％降低（ABC错），肺活量VC减低（D错），RV/TLC＞40％（肺总量TLC增加不及残气量RV增高程度大）（E对）。
患者为老年男性，反复咳嗽、咳痰、喘息5年（为慢阻肺的标志性症状），考虑诊断为慢性阻塞性肺疾病（COPD）。再发加重1周，动脉血气分析示：PH7.10（正常为7.35～7.45），PaO₂ 54mmHg（正常为大于60mmHg），PaCO₂ 103mmHg（正常为35～50mmHg），提示出现Ⅱ型呼吸衰竭，可诊断为慢阻肺并发慢性呼吸衰竭。
慢阻肺就是弥散功能障碍，为啥呢，是因为肺泡变大，挤压血流，气多血少，然后缺氧，一型呼衰。时间长之后2氧化碳潴留，2型呼衰。
这道题主要是考copd的病理生理变化过程:
通气功能障碍▶换气功能障碍▶呼吸衰竭
通气功能障碍:特征性的持续气流受限，此时病变还在气道
换气功能障碍:病情发展到肺组织弹性减退，通气血流比例失调，且肺泡与毛细血管大量丧失使得气体弥散障碍。共同导致换气功能障碍。
虽然但是感觉更准确的说法
通气功能障碍（早期小气道和肺气肿病变小程度轻 无呼吸衰竭）→换气功能障碍 I型呼衰→通气和换气功能障碍 II型呼衰
“当慢性支气管炎、肺气肿病人肺功能检查出现持续气流受限可诊断为copd”
慢性支气管炎:小气道病变 各种因素导致小气道阻力升高
肺气肿:肺气肿病变 小气道较易塌陷 肺泡弹性回缩力降低
老慢支+肺气肿+持续气流受限＝COPD 但此时病变小程度轻 尚不至于出现呼吸衰竭
病情进展→肺换气功能障碍（V/Q比失调是最主要机制）
1.肺弹性组织减退→肺泡周围cap受压→有气没有血→V/Q比例失调；
2.肺弹性组织减退→肺泡持续扩大或因小气道痉挛导致部分肺通气不良→有血没有气；
3.肺泡持续扩大丧失功能+毛细血管受压退化→弥散面积减少→肺泡膜面积减少→气少血也少（但CO2溶解速度大于O2 所以PaCO2不会上升反而正常或下降）
综上因素可导致I型呼吸衰竭的发生
当肺泡及毛细血管大量丧失，同时气道病变更加严重，肺换气功能和肺通气功能同时障碍
低氧血症+高碳酸血症→II型呼衰
个人看法这样描述更准确一点，因为呼吸衰竭章节明确写的I型呼衰主要见于肺换气功能障碍，II型呼衰系肺泡通气不足，如果按楼主的说法先有通气障碍再有换气障碍很容易就想成先II再I，但根据COPD章节以及临床实际情况，应该是通气障碍但无呼衰→换气障碍I型→二者合并II型。
氧气的弥散能力比二氧化碳弱。氧气少了，但是二氧化碳正常，说明是弥散能力的问题，也可以说是不平行【人家二氧化碳都能出去，你氧气就不行，是不是你俩能力不平行了呢？】
第二个氧气不行了，二氧化碳也不行了，他俩一样【也就平行】那就说明是通气障碍了，整个肺泡通气的问题
慢阻肺的换气功能障碍的病理生理
1.生理无效腔气量增大 （肺泡有通气 但无血流）
2.功能性分流增加
（有血流灌注 但通气不良，可以理解为流经该肺泡的静脉血未经充分氧气交换就混入了动脉血）
3.弥散面积减少（弥散功能障碍）
没有呼衰：弥散功能障碍。
一型呼衰：通气血流比例失调。
二型呼衰：通气功能障碍。
COPD
早期：PaO2↓→弥散功能障碍→低氧血症
后期：PaCO2↑ →肺泡通气功能不足→高CO2血症
患者老年男性，反复咳嗽，咳痰10余年，加重伴喘憋3余年（COPD常见表现）。查体：桶状胸（肺气肿特征性体征），双肺呼吸音低，叩诊过清音，未闻及干湿啰音（排除肺部炎症）。动脉血气分析：pH7.39（正常pH7.35～7.45），PaO₂65mmHg（正常PaO₂95～100mmHg），PaCO₂43mmHg（正常PaCO₂35～45mmHg），肺功能检查：FEV₁，占预计值52%（FEV₁，占预计值＜80%），FEV₁/FVC=51%（FEV₁/FVC＜0.70），结合临床表现和检查可诊断为COPD。COPD特征性的病理生理变化是持续气流受限致肺通气功能障碍，随着病情的发展，肺弹性组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，残气量增加，肺泡受压导致肺泡周围毛细血管减少，肺弥散面积减少（E对B错），肺内功能性分流增加（A错），肺泡非弹性阻力增加（C错），肺脏无效腔增加（D错）。
生理无效腔：解剖无效腔+肺泡无效腔（进入肺泡内的气体，也可因血流在肺内分布不均而未能都与血液进入气体交换，未能发生气体交换的这一部分肺泡容量称为肺泡无效腔。）
患者属于阻塞性通气功能障碍，无效腔通气量增大（B错），肺泡通气量（八版生理学P163）减少（A对）。
患者呼吸衰竭由慢阻肺引起，呼吸中枢无病变（C错）、胸廓无病变（D错）。
ARDS（急性呼吸窘迫综合症）可引起严重通气/血流比例失调、肺内分流和弥散障碍，造成顽固性低氧血症和呼吸窘迫。
弥散功能障碍（E错）引起的呼吸衰竭常以低氧血症为主。
COPD：肺泡通气量不足
ARDS：肺内分流 致顽固性低氧血症，I型呼衰。
肺动脉高压、肺栓塞：通气血流比例失调
间质性肺疾病：弥散功能障碍
治疗
左心衰-先利尿-强心-扩血管
右心衰-先强心-利尿-扩血管
肺心病右心衰-先控制肺部感染改善呼吸功能（根源）再利尿（肺心病本来就缺氧，一强心更缺了）-强心-扩血管
是时候总结一波了
慢阻肺最重要的药物 支气管扩张剂
老贺说的COPD稳定期最重要的是支气管舒张剂
急性加重期最重要的是抗生素
支气管哮喘急性期最有效的药物 支气管扩张剂
支气管哮喘最重要的药物 糖皮质激素
支气管哮喘辅助抗炎药 白三烯调节剂
支气管哮喘预防药 色甘酸钠
患者老年男性，反复咳嗽，咳痰20余年，气短5年（慢性支气管炎病史）。患者长期使用吸入糖皮质激素及支气管舒张剂治疗，诊断为慢阻肺，近1周症状控制欠满意，联合使用某药物治疗。此后出现排尿困难（为迷走神经所支配膀胱M受体抑制表现），该患者近来增加的药物最可能的M受体拮抗剂（B对）。茶碱类，β₂受体激动剂，祛痰治疗为慢阻肺稳定期治疗，不会对M受体起作用。（ACE错）慢阻肺多通过吸入糖皮质激素治疗（D错）。
有机磷中毒的表现之一是：大小便失禁。而解毒药阿托品过量使用以达到缓解症状，出现阿托品化。表现为尿液减少。 阿托品就是M受体阻断药的代表药物之一。
M受体拮抗剂——抗胆碱能药（异丙托溴铵、噻托溴铵）——排尿困难
作用：松弛平滑肌：
松弛支气管平滑肌，缓解呼吸困难
松弛膀胱逼尿肌，加重排尿困难
M样作用：
1扩 血管
2缩 瞳孔 气管
3多 汗 口水 大小便
N样作用
肌纤维颤动
阿托品化：
一大：瞳孔散大
二干：口干，皮肤干
三红：面部潮红
四快：心率加快
五消失：肺部啰音消失
阿托品，恋爱的感觉。
老年人帕金森:不用苯海索(抗胆碱），容易导致前列腺肥大，
中老年男性，慢性阻塞性肺疾病病史，PaO₂43mmHg，PaCO₂52mmHg（PaO₂＜60mmHg，PaCO₂＞50mmHg，可诊断该患者为Ⅱ型呼吸衰竭）。此患者慢阻肺并发Ⅱ型呼吸衰竭，PaO₂≤55mmHg，使用长期家庭氧疗（LTOT）（E对）可提高生活质量和生存率，对血流动力学、运动能力和精神状态均会产生有益的影响。慢阻肺急性加重期患者可根据患者所在地常见病原菌及其药物敏感情况积极选用抗生素治疗，而稳定期慢阻肺患者不主张预防性使用抗生素（A错）。吸入糖皮质激素（B错）可增加运动耐量、减少急性发作频率、提高生活质量，但不能改善预后。使用支气管舒张剂（C错）主要用于严重喘息症状，而并不能改善慢阻肺预后。肺康复锻炼（D错）包括健康教育、运动锻炼、物理治疗等，为一般性治疗措施，并非慢阻肺患者可以改善预后的措施。
改善症状，首选支气管舒张剂
改善预后，首选家庭氧疗
延缓病情进展，首选戒烟
LTOT的使用指征为：①PaO₂≤55mmHg或SaO₂≤88%，有或没有高碳酸血症。②PaO₂55～60mmHg，或SaO₂＜89%，并有肺动脉高压、右心衰竭或红细胞增多症（血细胞比容>0.55）”。
老年男性，反复咳嗽咳痰20年，气短3年（慢阻肺症状），加重3天（急性加重）。平素每天吸入一次噻托溴铵症状控制满意。近3天来，吸入噻托溴铵后，症状缓解不满意。发现高血压4年。查体：T38.2℃（高热），P130次/分（心率加快），R30次/分（呼吸频率快），BP150/92mmHg（高血压），口唇发绀，双肺可闻及散在哮鸣音及少量湿啰音，心律齐，P₂亢进，各瓣膜听诊区未闻及杂音，根据患者病史、症状体征，考虑为慢性阻塞性肺疾病急性加重。引起慢性阻塞性肺疾病急性加重的诱因常见于感染。因此控制感染是最关键措施（B对）。
异丙托溴铵（A错）是一种支气管扩张药。临床上用于：①缓解慢性阻塞性肺病（COPD）引起的支气管痉挛、喘息症状。②防治哮喘、尤适用于因用β受体激动药产生肌肉震颤、心动过速而不能耐受此类药。
沙丁胺醇（C错）是一种β₂受体激动剂，能扩张支气管平滑肌，用于治疗各型支气管哮喘以及伴有支气管痉挛的各种支气管及肺部疾病。
祛痰药（D错）一般雾化吸入。对于使用大剂量吸入用糖皮质激素与长效β₂受体激动剂联合治疗后，仍无法控制的持续性哮喘和激素依赖型哮喘，可以考虑增加小剂量的口服糖皮质激素进行维持治疗（E错）。
小亮说过AECOPD关键治疗就是抗感染和平喘（支气管扩张剂）
稳定期最重要的是支气管扩张药
加重期最重要的是抗感染
一患者长期患有慢性阻塞性肺疾病，服用氨茶碱后症状稍有缓解。但近来病情加重。出现肺纹理增厚，考虑慢阻肺急性加重，治疗首选吸入短效β受体激动剂（B对）。吸入短效β受体激动剂可迅速扩张支气管，有效缓解如喘息、呼吸困难等急性加重期的症状。吸入性糖皮质激素（A错）虽在稳定期能减少炎症和缓解症状，但起效不如短效β受体激动剂迅速，因此不是急性加重期治疗的首选。静脉予氨茶碱（C错）也可扩张支气管，但效果较弱且副作用较多，故不作为急性加重期的首选。青霉素（D错）为抗生素，仅在有明确细菌感染证据时使用，不作为常规使用。观察，暂不特殊处理（E错）可能使病情进一步恶化，显然不适用于急性加重期的患者。
X线检查显示肺纹理增【多】（慢阻肺X线表现，无特异性）
X线检查显示肺纹理增【厚】（考虑慢阻肺急性加重，治疗首选吸入短效B受体激动剂）
并发症
慢支或者慢阻肺症状加上一侧肺的突发呼吸音弱就选气胸
COPD满足一个条件可诊断自发性气胸(大苗笔记，参考下)
1.突发胸痛
2.突然加重呼吸困难
3.叩诊鼓音
4.听诊呼吸音减弱或消失
关键词：一侧
另外一侧腿肿+呼吸困难≈肺栓塞
患者为老年男性，吸烟30年，每日约1包（为慢阻肺最重要的环境发病因素），反复咳嗽、咳痰20年，气短10年，口唇发绀，桶状胸，考虑诊断为慢性阻塞性肺疾病（COPD）。COPD的患者喘息加重2天，呼吸急促，端坐位，左下肺呼吸音明显减弱，考虑为COPD并发自发性气胸（为COPD最常见的并发症），首选确诊方法为胸部X线片（E对）。肺功能（A错）用于鉴别呼吸困难的原因，对诊断病变部位、评估肺功能对手术的耐受力或劳动强度耐受力及对危重病人的监护等方面有重要的指导意义。痰培养（C错）多用于肺炎病原体的诊断。心电图（D错）主要是了解各种心律失常、心肌缺血/梗死、房室肥大或电解质紊乱等。血气分析（B错）用于判断机体是否存在酸碱平衡失调以及缺氧和缺氧程度等。
感觉近年COPD考气胸已经不像以前那么明显的提示“突发胸痛”，而是说某个肺段呼吸音减弱，我已经错了两次了
搬运
COPD满足一个条件可诊断自发性气胸(大苗笔记，参考下)
1.突发胸痛
2.突然加重呼吸困难
3.叩诊鼓音
4.听诊呼吸音减弱或消失
老年男性，咳嗽咳痰8年（慢阻肺常见症状），加重3天，平时使用吸入沙美特罗氟替卡松可缓解，近3天又开始咳嗽咳痰喘息（慢性病程急性加重），吸入沙美特罗氟替卡松无缓解。查体：发绀，P₂＞A₂，PH：7.35，PaCO₂：55mmHg（正常值35～45mmHg），患者突发右侧胸痛，右侧呼吸音消失（气胸典型改变），喘息8年，加重3天，考虑慢阻肺急性加重，突发胸痛（A对）。脓胸（B错）患者多有寒战，高热，咳嗽咳痰，胸闷等临床表现，病原体多来自于肺内感染，经手术，创伤后向胸膜侵犯。肺癌（C错）患者一般病程较长，不会如病史所述突然出现。肺癌常表现为咳嗽咳痰，咯血胸痛，一般不出现一侧呼吸音消失。单纯呼吸衰竭（D错）患者主要表现为呼吸困难，一般不出现胸痛，不伴有一侧呼吸音消失。肺栓塞（E错）主要表现为胸痛，咯血，呼吸困难，肺栓塞患者一般有发生栓塞的高危因素，如长期卧床，骨折，高龄，手术等。栓子主要来源于下肢深静脉。
p2大于A2 是肺动脉高压的表现，只要是气胸，肺栓塞等可以导致肺动脉高压的疾病，都会有
肺栓塞三联征 咯血 胸痛 呼吸困难
他没提示栓塞相关高危因素，而提示反复咳嗽，必须气胸啊
肺栓塞还有咯血，呼困的症状，呼吸音加强，一般栓塞题干少不了咯血。
肺栓塞没有呼吸音加强或者减弱的说法吧，只是气促呼吸困难
肺气肿
阻塞性肺气肿的发生是在慢性支气管炎的基础上发展而来。慢性支气管炎发生后，各级支气管壁发生以中性粒细胞和淋巴细胞为主的多种炎症细胞浸润，中性粒细胞释放蛋白酶破坏粘膜下层平滑肌，使其断裂，随后平滑肌自我修复，形成纤维，纤维收缩导致细支气管不完全阻塞（B对）。胸廓扩张时，肺组织牵拉支气管，气体可进入肺泡内，当胸廓复位时，肺内压增加，挤压支气管，支气管闭塞，造成呼气性呼吸困难，肺泡膨胀（A错），随着病变加重，肺泡弹性减退（C错），肺泡进一步增大，压迫周围小动脉，造成肺动脉高压，肺小动脉痉挛（D错）。肺纤维化（E错）多发生于肺间质疾病，而不为阻塞性肺气肿的病理改变。
解析有瑕疵，压迫的是毛细血管而非小动脉。(考研考过这个知识点)
肺气肿发展：
细支气管堵了一部分——肺泡就膨胀起来了——胀大到一定程度就没弹性了——最后血管就痉挛缺氧了
反复感染 所致的肺气肿☞中性粒+巨噬cell释放蛋白酶☞肺纤维结构分解塌陷☞肺大泡
慢支 所致的肺气肿☞小气道炎症渗出，不完全阻塞，出气受阻☞肺气肿
X线透光度高。
肺气肿：过清音，气胸：鼓音
气胸：鼓音
#语音震颤 #总结
语颤增强三类：实变、梗死、形成空洞了。
语颤减弱三类：水多、气多、胸膜增厚了。
语颤
▣减弱：气多(慢阻肺、皮下气肿、气胸)，水多(大量胸腔积液)，厚了(胸膜增厚)，堵了(支气管堵塞)
▣增强：实变(大叶性肺炎、肺梗死)、空洞(肺结核、肺脓肿)
三凹征:气管异物，喉水肿，白喉。
凡是导致胸壁与心脏距离增大疾病都可导致心音遥远，如气胸，大中量胸腔积液，心包积液
#支气管呼吸音 #总结
异常支气管呼吸音（肺泡呼吸音部位听到支气管呼吸音）：
肺组织实变：大叶性肺炎实变期
肺内大空腔：空洞型肺结核，肺脓肿
压迫性肺不张：中等量胸腔积液液面上方
心包积液Ewart征
异常的支气管呼吸音（支气管呼吸音在肺野闻及）：1、实变2、空洞3、胸腔积液的积液上方
密度变大易传导或者空腔共鸣（但也需要周围有实质），跟语颤相似但不同
肺气肿是末梢肺组织因含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大、通气功能降低的一种疾病状态。重度肺气肿病人由于肺换气有效面积减少，导致肺换气不足，肺泡通气-灌流比例下降，CO₂在体内潴留，致使血液PaCO₂增高，引起呼吸性酸中毒（A对CD错）。代谢性酸中毒（B错）多是由于酸性物质积聚或产生过多，或HCO₃⁻丢失过多引起，重度肺气肿晚期患者可能出现代谢性酸中毒（E错）。
呼酸—肺通气障碍，CO2潴留
代酸—重度缺氧，乳酸堆积
#纠错
肺气肿：代偿期，是呼酸合并代碱（二氧化硫潴留，高碳酸血症，呼酸没有问题。重度肺气肿患者，无法通过呼吸代偿。碳酸解离产生碳酸氢根离子，肾脏代偿泌氢增加。血中碳酸氢根浓度增加，代谢性碱中毒发生。我选了E，请问有问题么？），失代偿期应该是呼酸合并代酸（个人觉得呼酸合并代酸，理由如下:重度肺气肿，CO2潴留导致高碳酸血症，这没问题，同时O2也会交换障碍，导致缺氧，乳酸积聚导致酸中毒，在生理书中说了CO2是比O2更容易通过交换的，连CO2都潴留了，O2更别想通过了）
阻塞性肺气肿的特征性病理生理变化是持续气流受限致肺通气功能障碍。由于支气管和小气道的慢性炎症，导致肺组织弹性减低，肺泡腔持续增大，造成残气量和残气量占肺总量的百分比增加（B对），对阻塞性肺气肿的诊断有重要意义，残气量／肺总量＞40%为旧版教材说法。PO₂（动脉血氧分压）（A错）是指血液中物理溶解氧分子所产生的压力，用于判断有无缺氧和缺氧程度，判断有无呼吸衰竭，对阻塞性肺气肿诊断价值不大。最大通气量（D错）取决于三个因素：胸部的完整结构和呼吸肌的力量、呼吸道的通畅程度、肺组织弹性，阻塞性肺气肿时，会出现最大通气量低于预计值的80％，但是特异性低。潮气量（E错）是指在静息状态下每次吸入或呼出的气量，它与年龄、性别、体积表面、呼吸习惯、肌体新陈代谢有关。阻塞性肺气肿时，会出现潮气量低于预计值的80％但是跟B相比特异性低。注：九版内科学教材（P23）认为肺功能检查见持续气流受限是慢阻肺诊断的必备条件，吸入支气管扩张剂后FEV₁/FVC＜0.70为确定存在持续气流受限的界限，因此对于慢阻肺诊断最有价值的是在吸入支气管舒张剂后FEV₁/FVC＜0.70。